2016年7月25日，英国爱丁堡大学的教授A. Mark Evans应我院欧阳昆富老师邀请，在F东101会议室做了一场题为“Regulation of breathing and oxygen supply by the AMP-activated protein kinase”的精彩报告。
AMPK（Adenosine 5‘-monophosphate-activated protein kinase） 即AMP依赖的蛋白激酶，是生物能量代谢调节的关键分子。激活AMPK，一方面关闭消耗ATP的合成代谢途径，另一方面启动产生ATP的分解代谢途径，故被称为“细胞能量调节器”。缺氧的肺动脉高血压发生过程中，主要是由于肺动脉平滑肌细胞中的线粒体氧化磷酸化受到抑制，从而抑制K离子通道。A. Mark Evans教授的报告具体讲述了，在肺动脉肌细胞中，抑制线粒体电子传递链复合物I可以激活AMPK，抑制Kv1.5通道。在缺氧情况下，AMP/ATP比率增加，AMPK被激活，而AMPK作为主要的调节者阻断Kv1.5通道的电流，从而抑制线粒体的氧化磷酸化。接着，A. Mark Evans讲述了在小鼠中敲除AMPK会导致小鼠肺换气不足，呼吸暂停，但颈动脉小球对于缺氧的敏感性并没有改变，表明AMPK对于缺氧时脑干呼吸网络的调节非常重要。
整个报告气氛活跃，我院师生积极与其进行讨论，收获颇丰。（文字/杨飞丽）
报告人简介：
A. Mark Evans教授于1987年毕业于桑德兰大学，1990年在爱丁堡大学取得博士学位，现为英国爱丁堡大学教授，BHF心血管科学中心成员，科学顾问委员会成员。A. Mark Evans教授的研究主要方向是缺氧情况下的心肺功能调节，包括睡眠呼吸暂停和肺动脉高血压。
